Cardiologia: Estudo

Coração Definições

É um órgão muscular, que funciona como uma bomba contrátil-propulsora. O tecido muscular que forma o coração é de tecido especial - tecido muscular estriado cardíaco denominado de miocárdio. Internamente existe uma camada chamada endocárdio e externamente há uma serosa revestindo-o, denominada epicárdio ou pericárdio visceral.

A cavidade do coração é subdividida em quatro câmaras (2 átrios e 2 ventrículos) e entre átrios e ventrículos existem orifícios denominados de valvas.

O pericárdio consiste em um saco fibro-seroso que envolve o coração e as raízes dos grandes vasos.

É composto por duas membranas, sendo uma de constituição fibrosa, conhecido como pericárido fibroso, responsável por enredar a região mais externa do coração e grandes vasos, intimamente relacionadocom as estruturas mediastinais. A segunda membrana é de constituição serosa, denominado pericárdio seroso, formado por duas lâminas, chamadas de parietal e visceral.

O pericárdio fibroso é composto por feixes colagenosos densamente entrelaçados, apresentando um arcabouço mais profundo composto por fibras elásticas. Este pericárdio apresenta-se semelhante a uma bolsa de formato cônico, que possui ápice no local onde o pericárdio apresenta continuação com a túnica externa dos grandes vasos. Sua base encontra-se ligada ao centro tendíneo do diafragma, por meio de um ligamento denominado freno-pericárdico, um dos culpados pela manutenção do coração posicionado na cavidade torácica. Outra função do pericárdio é proteger a ocorrência de lesões nos pulmões durante os batimentos cardíacos normais.

Como já foi citado anteriormente, o pericárdio seroso é formado por duas lâminas, chamadas de lâmina parietal e lâmina visceral. A primeira, localizada mais externamente, responsável por cobrir a superfície interna deste pericárdio, originando com o último um diminuto espaço virtual, enquanto que a segunda lâmina, também chamada de epicárdio, alberga veias, nervos e gânglios nervosos. Entre as camadas parietal e visceral existe uma quantidade pequena de fluído que tem por objetivo facilitar os movimentos cardíacos.

O músculo estriado cardíaco é responsável por formar a camada muscular do coração, chamada miocárdio. Existem três tipos de músculo cardíaco:

• Músculo atrial: contrai de forma semelhante às fibras musculares esqueléticas, embora mais lentamente;
• Músculo ventricular: assim como o músculo atrial, contrai de forma semelhante às fibras musculares esqueléticas, de forma mais lenta;

Fibras musculares excitatórias e condutoras: contraem-se muito fracamente, pois apresentam poucas fibras contráteis. No entanto, apresentam ritmicidade e velocidade de conduções que variam, gerando um sistema excitatório para o coração.

As células que constituem este músculo são alongadas, e se predem por meio de junções intercalares complexas,conhecidos como discos intercalares. Por serem junções comunicantes entre fibras musculares cardíacas contínuas, acabam por permitir uma difusão quase que totalmente livre de íons. Sendo assim, este músculo pode ser considerado um grande sincício, promovendo a propagação do potencial de ação devido às interconexões existentes.

No coração são encontrados dois sincícios: o atrial e o ventricular. É dividido desta maneira, pois entre o compartimento atrial e o ventricular existe um tecido fibroso que circunda as aberturas das válvulas atrioventriculares (A-V). O sistema especializado na condução átrio-ventricular é chamado de feixe A-V.

Diferentemente das fibras musculares esqueléticas que possuem apenas canais rápidos de sódio, as fibras musculares cardíacas possuem dois tipos de canais: os canais rápidos de sódios e os canais lentos de cálcio, sendo este último, responsável pela manutenção do longo período de despolarização, fator determinante do platô.

Outra diferença funcional entre estes dois tipos de fibras é que, imediatamente após o início do potencial de ação nas fibras musculares cardíacas, há uma redução da permeabilidade da membrana aos íons potássio em aproximadamente cinco vezes, o que não acontece nas fibras musculares esqueléticas. Este mecanismo impede o retorno precoce da voltagem do potencial de ação para o seu valor de repouso.

O endocárdio é definido como a membrana que reveste as cavidades cardíacas atriais e ventriculares, bem como asválvulas cardíacas, sendo similar em estrutura à túnica íntima dos vasos sanguíneos adjacentes.

A camada localizada mais internamente é composta por endotélio escamoso em camada única, recobrindo as camadas subendoteliais interna e externa. A camada subendotelial externa, também chamada de camada subendocárdica, é composta por tecido conjuntivo frouxo, vasos sanguíneos de pequeno calibre, fibras nervosas e, em certas regiões, células condutoras de impulsos (fibras de Purkinje). Esta camada, por sua vez, encontra-se conectada à camada subendotelial interna, que contém tecido conjuntivo elástico, denso e irregular, entremeando às células musculares lisas.

As válvulas cardíacas podem ser consideradas uma extensão do endocárdio, que possuem formato de aba, e apresentam quantidade abundante de colágeno que se funde ao triângulo e aos anéis fibrosos.

A patologia de maior ocorrência nesta membrana cardíaca é a endocardite, que pode ser de vários tipos, como:

• Endocardite aguda ou subaguda;
• Endocardite não-bacteriana, causada por neoplasias ou por septicemia;
• Endocardite de LES (Libman-Sacks), que acomete as válvulas cardíacas.

Valvas

As válvulas cardíacas, também chamadas de valvas cardíacas, são estruturas compostas basicamente de tecido conjuntivo, localizadas na saída de cada uma das câmaras cardíacas, que auxiliam no fluxo unidirecional do sangue.

Estão localizadas, mais especificamente, entre os átrios e ventrículos, bem como nas saídas da artéria aorta e artéria pulmonar. Quando o sangue passa pelas válvulas, há o fechamento das mesmas, impedindo o refluxo sanguíneo para a câmara cardíaca anterior, sendo que essa abertura e fechamento são regulados pelas pressões presentes no interior da câmara cardíaca.

Existem quatro válvulas cardíacas:

• Mitral ou bicúspide: apresenta dois folhetos e lembra uma mitra (um tipo de chapéu usado pelo bispo da Igreja Católica). Esta válvula possibilita a fluxo sanguíneo entre átrio e ventrículo esquerdos.
• Tricúspide: apresenta três folhetos e possibilita o fluxo sanguíneo entre átrio e ventrículo direitos.
• Aórtica: está localizada na saída do ventrículo esquerdo para a aorta, possibilitando o fluxo sanguíneo entre a luz dessas duas estruturas.
• Pulmonar: localizada na saída do ventrículo direito para a artéria pulmonar, possibilitando o fluxo sanguíneo entre a luz dessas duas estruturas.

O músculo que sustentam as válvulas cardíacas é chamado de papilar, enquanto que as estruturas fibrosas que ligam o folheto valvular ao músculo recebe o nome de cordoalha tendínea (impedem a inversão da válvula).

Durante o relaxamento do coração, conhecido como diástole, há a abertura das câmaras cardíacas, havendo a entrada de sangue primeiro nos átrios e, por conseguinte, nos ventrículos, sem que o sangue reflua. Já na sístole, processo inverso (contração do coração), o sangue é bombeado dos ventrículos para as artérias, havendo então a abertura das válvulas aórtica e pulmonar (também conhecidas como semilunares), não ocorrendo refluxo sanguíneo em direção aos átrios, pois, durante este processo, as válvulas bicúspide e tricúspide se fecham.

Por Débora Carvalho Meldau

A atividade elétrica do coração

A ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na contração de suas câmaras, é feito graças um interessante sistema condutor e excitatório presente no tecido cardíaco; esse sistema é formado por fibras auto-excitáveis, que se distribuem de forma bastante organizada pela massa muscular cardíaca.

1. Nodo Sinoatrial (SA): Também chamado nodo sinusal, de onde partem os impulsos, a cada ciclo, que se distribuem por todo o restante do coração; pode ser considerado o marcapasso natural. Localiza-se na parede lateral do átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior. A cada despolarização, forma-se uma onda de impulso, que se distribui, a partir deste nodo, por toda a massa muscular que forma o sincício atrial, provocando a contração do mesmo, por aumento da concentração citoplasmática de cálcio. Cerca de 0,04 segundos após a partida do impulso do nodo SA, através de fibras denominadas internodais, o impulso chega ao Nodo AV.
2. Nodo Atrio-Ventricular (AV): Este nodo, localizado em uma região bem baixa do sincício atrial, tem por função principal retardar a passagem do impulso antes que o mesmo atinja o sincício ventricular. Isto é necessário para que o enchimento das câmaras ventriculares ocorra antes da contração das mesmas, pois, no momento em que as câmaras atriais estariam em sístole (contraídas), as ventriculares ainda estariam em diástole (relaxadas). Após a passagem, lenta, através do nodo AV, o impulso segue em frente e atinge o feixe AV.

Feixe AV: Através do mesmo o impulso segue com grande rapidez em frente, e atinge um segmento que se divide em 2 ramos:

1. Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de Hiss: Através destes ramos, paralelamente, o impulso segue com grande rapidez em direção ao ápice do coração, acompanhando o septo interventricular. Ao atingir o ápice do coração, cada ramo segue, numa volta de quase 180 graus, em direção à base do coração, desta vez seguindo a parede lateral de cada ventrículo. Cada ramo emite uma grande quantidade de ramificações, asfibras de Purkinje, que têm por finalidade otimizar a chegada dos impulsos, através da maior quantidade possível, e no mais curto espaço de tempo possível, por todo o sincício ventricular. Com a chegada dos impulsos no sincício ventricular, rapidamente e com uma grande força, ocorre a contração de todas as suas fibras. A contração das câmaras ventriculares reduz acentuadamente o volume das mesmas, o que faz com que um considerável volume de sangue seja ejetado, do ventrículo direito para a artéria pulmonar e, do ventrículo esquerdo para a artéria aorta.

INERVAÇÃO DO CORAÇÃO - O sistema nervoso autônomo tem um papel fundamental na regulação das propriedades eletrofisiológicas básicas do coração. Tem ampla distribuição pelo mesmo, através de suas vias simpáticas e parassimpáticas. 

O sistema simpático tem origem principalmente a partir de fibras pós-ganglionares oriundas de uma dupla cadeia ganglionar paravertebral dorsal. Nestas, terminam os neurônios simpáticos e pré-ganglionares eferentes, representando portanto a sinapse entre as duas vias nervosas eferentes. Este tipo de constituição anatômica faz com que as fibras simpáticas eferentes pós-ganglionares sejam longas, percorrendo um extenso caminho até o órgão efetor. 

O sistema parassimpático constitui-se principalmente de uma parte cranial e uma sacral. A primeira está constituída por fibras eferentes que acompanham alguns nervos cranianos; em relação ao coração sendo fundamental o décimo par, nervo vago ou pneumogástrico. Diferente do sistema simpático, o neurônio pré-ganglionar do parassimpático é muito longo, de modo que a sua sinapse com o neurônio pós-ganglionar se dá em gânglio que fica próximo do órgão receptor, ou diretamente neste. A parte sacral apresenta conexões amplas com a cranial, podendo por isso, por meio de seus reflexos influir na dinâmica cardíaca, especialmente aqueles oriundos da bexiga. 

As sinapses representam a estrutura de união entre os neurônios. Têm função de transmitir informações por intermédio de seus mediadores quirrucos, que são sintetizados, armazenados, liberados, utilizados e inativados pela mesma. As sinapses unem neurônios a neurônios ou neurônios a órgãos terminais. Os neuro-receptores simpáticos estão representados principalmente pela noradrenalina e os parassimpáticos pela acetilcolina. 

Sob o ponto de vista eletrofisiológico, o impulso nervoso representa um potencial elétrico que se propaga e produz uma resposta (potencial de ação). A chegada deste potencial de ação às sinapses induz a liberação do neurotransmissor que se combina com o receptor induzindo ou um novo potencial de ação pós-sináptico (ligaçôes tipo neurônio-neurônio) que chegará ao órgão terminal, ou diretamente uma resposta específica (ligações tipo neurônio-órgão terminal). 

A ação autonômica se faz por intermédio de uma relação recíproca balanceada ou por meio de uma modulação vagal sobre os efeitos simpáticos. Tem sido demonstrado que a acetilcolina exerce um efeito inibidor à liberação de noradrenalina nas fibras terminais simpaticas33. 

A ação vagal sobre a porção supraventricular do coração produz respostas bastante específicas. Diminui o automatismo sinusal e prolonga a condução e os períodos refratários do nódulo AV. As respostas sobre as duas estruturas não são obrigatoriamente sinérgicas, podendo até haver grandes defasagens entre as mesmas9. Os reflexos vagais eferentes ocorrem através da liberação sinérgica com o ciclo cardíaco de trens de pulsos mantidos por retro alimentação induzida pelos barorreceptores aórticos e carotídeos. A chegada dos mesmos à estrutura sinusal a leva a um estado de hiperpolaridade , com conseqüente efeito cronotrópico negativo. A ação simpática se faz em sentido inverso, ou seja, aumenta o automatismo sinusal, facilitando a condução e encurtando as refratariedades do nódulo AV. 

O efeito da atividade simpática e vagal sobre os ventrículos é complexa e não uniforme em relação à massa ventricular. Isto se deve especialmente a diferenças regionais de inervação. Sob o ponto de vista global, o simpático tende a encurtar os períodos refratários e o vago aumentá-los, em nível miocárdico. 

Como citado no início deste capítulo, o tecido de condução especializado descrito tem propriedades eletrofisiológicas bem definidas, como a capacidade de se auto-estimular (automatismo) e de conduzir o estímulo elétrico gerado. Embora este processo de condução ocorra também no tecido contrátil, suas características são diversas. O processo elétrico do coração é contínuo, ativando e recuperando de forma cíclica toda a estrutura. O estímulo nasce em um ponto determinado (nódulo sinusal), propagando-se por todo o conjunto. Assim, uma célula se ativa ou se recupera a partir de um processo de auto-estimulação ou por propagação de um potencial elétrico que a ela chega. Embora ainda persistam certas questões em relação a algumas correntes iônicas responsáveis pelos processos de ativação e recuperação celular, estas estão bem conhecidas graças às possibilidades atuais de estudo de técnicas utilizando-se microeletrodos de vidro como descritas por Hoffman8. Por estas técnicas, introduzindo-se eletrodos dentro das células, com dano desprezível para a membrana celular, e tendo-se eletrodos externos de referência, podemos avaliar o comportamento elétrico celular em condições de repouso, durante a ativação e recuperação. 

A CÉLULA EM REPOUSO - Como pode ser observado na figura 4A, o modelo biológico para representar uma célula em estado de repouso é concebido representando-a com cargas negativas em seu interior e positivas externamente. Isto significa que a célula, apesar de encontrar-se em repouso, apresenta uma diferença de potencial elétrico entre o seu meio interno e externo. Chama-se a este fenômeno de potencial de repouso transmembrana (PRTM). Na maioria das células do coração este PRTM encontra-se na ordem de -90 mV. As figuras 4B e 4C mostram como facilmente podemos detectar a existência do PRTM.

Patologias

O que é arritmia?

Sinônimos: Disritmia, palpitação, braquicardia, taquicardia

Uma arritmia é um distúrbio do batimento ou ritmo cardíaco, como batimento muito rápido (taquicardia), muito lento (bradicardia) ou irregular.

Para ajudar nisso, o coração possui um sistema elétrico que garante que as contrações aconteçam de forma ordenada.

O impulso elétrico que sinaliza que seu coração deve contrair começa no nódulo sinoatrial (também chamado de nódulo SA ou nódulo sinusal). Esse é o marcapasso natural do coração.

Arritmia é causada por alterações no sistema de condução do coração

·         O sinal deixa o nódulo SA e viaja através de duas cavidades superiores (átrios).

·         Então, o sinal passa por outro nódulo (nódulo AV, ou nódulo atrioventricular). Finalmente, o sinal passa pelas cavidades inferiores (ventrículos).

·         Mensagens diferentes enviadas pelos nervos sinalizam para o coração bater mais lento ou mais rápido.

As arritmias são causadas por problemas com o sistema elétrico de condução do coração. Outras áreas do sistema elétrico também podem enviar sinais. Em algumas ocasiões, os sinais elétricos não são capazes de se mover tão facilmente ou, até mesmo, completamente.

Quando a arritmia está presente, o batimento cardíaco pode ser:

·         Muito lento (bradicardia)

·         Muito rápido (taquicardia)

·         Irregular

Os problemas podem surgir em qualquer parte deste sistema de condução, causando diversas arritmias. Por exemplo:

·         Fibrilação atrial ou palpitação

·         Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (TRNAV)

·         Obstrução do coração ou obstrução atrioventricular

·         Taquicardia atrial multifocal

·         Taquicardia supraventricular paroxística

·         Síndrome do nódulo sinusal

·         Fibrilação ventricular

·         Taquicardia ventricular -- ritmo cardíaco acelerado que se origina nas cavidades inferiores (ventrículos)

·         Síndrome de Wolff-Parkinson-White

O risco de contrair taquicardia ou bradicardia varia muito, dependendo de:

·         Desequilíbrios químicos sanguíneos, como níveis anormais de potássio

·         Cardiomiopatia -- uma fraqueza do músculo do coração ou uma alteração nesse mesmo músculo

·         Insuficiência cardíaca

·         Hipertireoidismo

·         Ataque cardíaco prévio

As arritmias também podem ser causadas por algumas substâncias ou drogas, por exemplo:

·         Anfetaminas

·         Cafeína

·         Cocaína

·         Betabloqueadores

·         Psicotrópicos

·         Simpatomiméticos

Às vezes, medicamentos contra a arritmia -- prescritos para tratar um tipo de arritmia -- podem, na verdade, causar outro tipo da doença.

Exames

O médico irá auscultar seu coração com um estetoscópio e sentir seu pulso. A pressão arterial pode estar baixa ou normal.

Exames para o coração

·         Monitoramento cardíaco ambulatorial com Holter (por 24 horas), monitor de eventos ou gravador de eventos cardíacos (por duas semanas ou mais)

·         Angiografia coronária

·         ECG (eletrocardiograma)

·         Ecocardiograma

·         Estudo eletrofisiológico

Se a arritmia é detectada, vários testes podem ser realizados para confirmar ou descartar as causas suspeitas. O exame de estudo eletrofisiológico pode ser feito para descobrir a arritmia e determinar o melhor tratamento, principalmente quando se considera implantação de marcapasso ou procedimento de ablação por cateter.

Sintomas de Arritmia

Uma arritmia pode estar sempre presente ou desaparecer e retornar. É possível não sentir os sintomas da arritmia quando ela está presente. Ou pode-se somente senti-los quando se está mais ativo.

Os sintomas podem estar presentes de forma leve, grave, inclusive representando risco de vida.

Outros sintomas incluem:

·         Dor torácica

·         Desmaio

·         Batimentos acelerados ou lentos (palpitações)

·         Vertigem, tontura

·         Palidez

·         Falta de ar

·         Batidas fora do ritmo - mudanças no padrão do pulso

·         Sudorese

Tratamento de Arritmia

Quando a arritmia é grave, é necessário tratamento urgente para restaurar o ritmo normal do coração. Isso pode ser:

·         Terapia de eletrochoque (desfibrilação ou cardioversão)

·         Implante de um marcapasso temporário para interromper a arritmia

·         Medicações intravenosas

Às vezes, dar um tratamento melhor para a angina ou insuficiência cardíaca existentes diminui as chances de se desenvolver uma arritmia.

Podem ser utilizados medicamentos para evitar a recorrência de uma arritmia ou impedir alterações no batimento cardíaco. Esses medicamentos são denominados drogas antiarrítmicas.

Algumas delas têm efeitos colaterais. Nem todas as arritmias respondem bem à medicação.

Tipos de Angina

Angina geralmente se refere a angina de peito. Angina pectoris significa dor no peito e desconforto provocado pela oferta insuficiente de sangue rico em oxigênio para os músculos do coração. Junto com dor torácica, dor também pode ser experimentado no ombro, costas, braços, pescoço e até na mandíbula. A angina de peito palavra é derivado das palavras gregas, ankhon, o que significa estrangular e pectus, o que significa peito. Assim, pode ser explicado como uma sensação de estrangulamento sentida no peito. Angina é, na verdade, não uma doença, mas normalmente um sintoma de doença arterial coronariana (DAC). Doença da artéria coronária é geralmente causada pela deposição de substâncias gordas nas paredes interiores das artérias. Isto faz com que as artérias estreitas e rígido, que é conhecido como arteriosclerose. No entanto, dor no peito não é sempre uma indicação de angina, mas pode ser causada por muitos outros fatores, como pleurite, pneumonia (inflamação da membrana que reveste os pulmões), pneumotórax (ruptura dos alvéolos dos pulmões), etc 

Tipos de Angina 

Angina de peito é geralmente classificada em três tipos, angina estável, instável e variante. 

Angina Estável 

A angina estável é o tipo mais comum de angina, e geralmente é previsível como ele exibe um padrão definido. É comumente induzida pelo exercício ou qualquer outro esforço físico, como correr ou caminhar. A dor no peito é geralmente aliviada depois de descansar por algum tempo. A dor geralmente dura de 3 a 5 minutos, e os medicamentos ajudam a aliviar a dor. A dor sentida no peito, por vezes, pode se espalhar para outras partes do corpo, como braços, costas e ombros, etc Pode ser responsável por aumentar o risco de ataques cardíacos. 

Angina Instável 

Ao contrário de angina estável, angina instável não é desencadeada pela atividade física. É mais grave do que angina estável e pode ocorrer mesmo em repouso. A dor torácica pode durar 10 ou 15 minutos e não pode ser curada com repouso ou medicamentos. Ele não segue um padrão regular previsível como angina estável, e pode ser uma indicação de um ataque cardíaco iminente. 

Angina variante 

Angina variante também é conhecido como angina de Prinzmetal. Angina variante podem ocorrer enquanto você estiver descansando ou dormindo. Este tipo de angina pode ser aliviada por tomar medicamentos apropriados. Ocorre geralmente entre meia-noite e manhã. 

Causas 

A causa mais comum de angina de peito é a doença da artéria coronária, que é causada pela deposição de substâncias gordas ou de colesterol, no revestimento interno das artérias. Esta deposição de colesterol leva à formação de uma substância dura e de espessura conhecida como placa de colesterol, o que torna as artérias estreita e rígida. Este, por sua vez, impede o fornecimento de sangue rico em oxigênio para o coração e causa dores no peito. Durante a prática de atividades físicas ou físico, a demanda de oxigênio no coração aumenta, e as artérias estreitas não consegue fornecer sangue oxigenado suficiente para atender a essa demanda. 

Uma outra causa de angina, especialmente angina variante, é o espasmo das artérias coronárias. A parede arterial é rodeado por fibras musculares, a contracção súbita de que, se reduz o lúmen das artérias. Isto também resulta em redução na capacidade das artérias para fornecer uma quantidade adequada de sangue oxigenado para os músculos cardíacos. 

Os sintomas 

Os sintomas comuns da angina incluem dor no peito e desconforto como sensação de aperto, apertando e peso do peito. Às vezes, dor ou desconforto no peito também é acompanhada por outros sintomas como dor no abdome superior, costas e pescoço. Fora isso, náuseas, falta de ar e sudorese também pode ser experimentado. 

Tratamento 

O tratamento da angina visa aliviar os sintomas e parar ou desacelerar o avanço da doença, ou seja, reduzindo o risco de um ataque cardíaco. Os medicamentos mais comuns incluem, aspirina, beta-bloqueadores, nitroglicerina, bloqueadores dos canais de cálcio, mononitrato de isossorbida e nicorandil. 

As pessoas com diabetes, pressão alta e colesterol alto têm um risco maior de sofrer de angina. Além disso, o tabagismo também pode ser um factor importante. Assim, a supervisão e regulação eficiente desses fatores pode ser eficaz na prevenção da angina e, assim, diminuir o risco de um ataque cardíaco.

Angina de Prinzmetal: do Quadro Clínico ao Tratamento

Autor: Dr. Fábio Fumagalli Garcia*
Revisora: Dra. Thaís Pinheiro Lima


LMM, feminina, 45 anos, HAS, DM, obesidade grau I, DLP e ex-tabagismo (22 maços/ano) e migrânea freqüente, procurou o PS com dor torácica típica, prolongada, associada a sintomas autonômicos e iniciada há 4 horas da admissão. Relatava dois episódios prévios sendo um deles seguido de síncope e PCR em fibrilação ventricular. Trouxe ECG da ocasião evidenciando supra desnivelamento de ST em parede inferior. Realizado cateterismo onde identificou-se coronária direita com obstrução de 40% no terço médio e vasoespasmo. Após o evento, manteve dor torácica esporádica, iniciada em repouso, com melhora após administração de nitrato e característica semelhante ao quadro anterior.

Fazia uso de AAS, enalapril, diltiazem, glibenclamida, e anticoncepcional oral há 13 anos.

Exame físico geral e cardiovascular de chegada ao PS não apresentava alterações relevantes. PA: 132x74 mmHg, FC: 72 bpm. ECG em ritmo sinusal e dentro dos padrões da normalidade. Estratificada inicialmente pelos critérios de Braunwald, como Síndrome Coronária Aguda sem supra desnivelamento de segmento ST tendo a Angina de Prinzmetal como principal diagnóstico diferencial. Foi iniciado tratamento clínico e optado por estratificação não invasiva.


* Ecocardiograma transtorácico
AE: 37mm; Septo=P.posterior= 10mm; FE: 72%; não possuia disfunção segmentar do VE

* Cintilografia miocárdica com Adenosina
Hipocinesia de parede apical do ventrículo esquerdo. FEVE= 42 %. Hipocaptação fixa discreta no segmento ínfero apical em repouso.

Conclusão:
A paciente apresentava doença aterosclerótica sem insuficiência coronariana obstrutiva grave e os sintomas foram associados a espasmos coronários, caracterizando assim o diagnóstico de angina variante ou angina de Prinzmetal. 

Discussão:
Angina variante (Angina de Prinzmetal) é caracterizada por episódios recorrentes de dor torácica tipo anginosa em repouso geralmente associados a elevação do segmento ST.

Sua patogênese ainda é pouco compreendida. Pode haver hiper-reatividade focal, não específica, dos músculos lisos vasculares coronarianos na presença de alguns facilitadores nos quais temos: desbalanço simpático vagal (detectado no holter pela diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca no período imediatamente antes da mudança no segmento ST) e disfunção endotelial com aumento da estimulação da fosfolipase C induzindo a hiperreatividade focal das células musculares lisas.
Características clínicas:
1- Jovens sem os fatores de risco cardiovasculares habituais (exceto tabagismo);
2- Pode-se associar a outros vasoespasmos (fenômeno de Raynaud, migrânea ou seu tratamento);
3- Drogas (cocaína, maconha, álcool e anfetamina);
4- Exercícios e hiperventilação;
5- Variação circadiana com aumento da prevalência das crises pela manhã.
A ocorrência de arritmias complexas são comuns. A característica do foco de arritmia pode sugerir a localização do espasmo. Na coronária direita o BAVT é a arritmia mais freqüente, já na artéria descendente anterior a arritmia mais comum é a fibrilação ventricular. A dispersão do QT mostra correlação com a susceptibilidade de arritmias induzida por espasmo, mesmo nos pacientes assintomáticos.

O diagnóstico de angina variante é feito pelos sintomas clínicos associado à elevação de ST retornando a linha de base após resolução dos sintomas. Os espasmos coronarianos podem ser induzidos através do teste de hiperventilação cuja sensibilidade é de 62% e a especificidade de 100%.

Alguns autores sugerem que a angina variante possa ser diagnosticada sem a realização de cateterismo caso os sintomas desapareçam rapidamente após o uso de nitroglicerina e tenha pelo menos um dos critérios abaixo:
1 - Iniciada em repouso, particularmente entre a noite e no inicio da manhã; 
2 - Redução da capacidade de realização de atividade física especialmente no início da manhã.
3 - Arritmias acompanhadas por elevação de ST; 
4 - Arritmias induzidas por hiperventilação;
5 - Arritmia suprimida por bloqueadores dos canais de cálcio, mas não por betabloqueadores.

O cateterismo fica reservado para casos duvidosos e com possíveis lesões ateroscleróticas associadas.

O tratamento deverá ser precoce para evitar complicações (infarto agudo do miocárdio, arritmias fatais e morte súbita) e monitorado em relação aos sintomas e aos espasmos silenciosos.

A cessação do tabagismo e adesão medicamentosa são essenciais para o sucesso terapêutico. Bloqueadores de canais de cálcio constituem a classe farmacológica mais utilizada, sendo extremamente efetivos na prevenção de sintomas. Há descrição de eficácia em 94% com Nifedipina, 90,8% com diltiazem, 85,7% com verapamil, 100% com nifedipina+diltiazem.

Nitratos de longa duração são úteis na prevenção de sintomas, devendo ser usados intermitentemente para evitar a taquifilaxia. A combinação de diferentes classes de nitratos e antagonistas do cálcio fica reservada para pacientes refratários ao tratamento padrão. As estatinas atuam tanto na reatividade vascular como no aumento da disponibilidade do óxido nítrico. Em relação a reatividade, ela diminui a expressão de receptores de AT1 da angiotensina II proporcionando uma menor proliferação celular, redução do estresse oxidativo e da transcrição de endotelina. 

Intervenções não medicamentosas: 
- Intervenção percutânea: o implante de stent pode ser considerado se houver lesão obstrutiva em pacientes refratários a terapia medicamentos e com espasmos em segmentos claramente definidos. É contra-indicado em pacientes com espasmos focais e doença obstrutiva mínima.
- Implante de desfibrilador: não existem estudos definitivos demonstrando o benefício desta terapia nos pacientes com angina variante. Apesar de ter se demonstrado efeito protetor em algumas séries e relatos de caso, o CDI ainda não mostrou ser eficaz nestes pacientes. 

Os pacientes com angina variante que desenvolvem arritmias graves durante episódios de anginosos têm maior risco de morte súbita. Na maioria dos sobreviventes ao IAM ou ao período de três a seis meses inicias de episódios freqüentes de espasmos, a condição se estabiliza, e os eventos cardíacos tendem a diminuir. O implante de cardiodesfibrilador é ainda bastante controverso entretanto, poderá ser considerado como terapia de suporte. 

IAM(infarto agudo no Miocardio)

O que é:

O infarto agudo do miocárdio, popularmente chamado de infarto ou ataque cardíaco, é a interrupção na passagem de sangue para o coração que causa a morte das células cardíacas.

Causas do Infarto Agudo do Miocárdio

A principal causa do infarto agudo do miocárdio é o acumulo de placas de gordura no interior das artérias que levam sangue para o coração. E elas são geradas pela má alimentação, falta de atividade física e estresse.

Outra possível causa é o espasmo da coronária.

Sintomas do Infarto Agudo do Miocárdio

O sintoma clássico de um infarto agudo do miocárdio é uma dor em forma de aperto no coração, no lado esquerdo do peito, mas outros sintomas podem estar presentes como:

• tontura,
• mal estar,
• enjôo,
• sensação de gases no estômago,
• sensação de aperto na garganta ou
• dor na axila ou no braço esquerdo.

Tratamento para Infarto Agudo do Miocárdio

O tratamento para o infarto agudo do miocárdio é feito com a toma de medicamentos que facilitem a passagem do sangue para o coração. Mas pode ser necessário a realização de uma cirurgia para a colocação de uma ponte safena, que consiste na colocação de uma nova artéria que leva o sangue da artéria entupida para o coração.

Prevenção do Infarto Agudo do Miocárdio

Após um quadro de infarto agudo do miocárdio é necessário que o paciente tenha novos e saudáveis hábitos de vida como alimentar-se corretamente e praticar algum tipo de atividade física, para que as chances dele vir a sofrer um novo quadro de infarto sejam reduzidas.

O que é:

Pericardite é a inflamação do pericárdio, uma película que envolve o coração causada pelo acumulo de líquido nesta região ou pelo espessamento deste próprio tecido. O pericárdio tem a função de manter o coração em posição, impedindo que este se encha demais e também protege das infecções torácicas.

Existem 2 tipos de pericardite, a aguda e a crônica. A pericardite aguda caracteriza-se pela inflamação do pericárdio de forma repentina. E na pericardite crônica a inflamação apresenta um início gradual e persiste durante um longo período, podendo ocorrer um acumulo lento de líquido no pericárdio.

Sintomas da pericardite

Os sintomas da pericardite são:

• Dor no tórax que alivia quando o indivíduo sentado, inclina-se para frente;
• Tosse seca;
• Febre;
• Cansaço fácil.
• Inchaço nos tornozelos, nos pés e nas pernas;
• Ansiedade.

Causas da pericardite

As causas da pericardite geralmente são desconhecidas, mas a condição pode ter relação com o câncer, tuberculose ou hipoatividade da tireoide. Algumas possíveis causas de pericardite são:

• Infecção pelo vírus Coxsackie;
• Miocardite;
• Radioterapia no tórax;
• Tuberculose;
• Lúpus eritematoso sistêmico;
• Infarto;
• Uremia;
• Efeito colateral de medicamentos imunossupressores;
• Traumatismo direto no coração.

Diagnóstico da pericardite

Para o diagnóstico da pericardite o médico poderá observar os sintomas da doença e notar um atrito do pericárdio através de uma ausculta cardíaca logo abaixo do osso esterno. Exames que podem evidenciar a pericardite são:

• Ressonância magnética do tórax;
• Raio-x torácico;
• Eletrocardiograma;
• Ecocardiograma;
• Tomografia computadorizada do coração;
• Análise de radionuclídeos.

Tratamento para pericardite

O tratamento para pericardite geralmente é feito com a toma de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides. Contudo, em alguns casos pode-se recorrer à antibióticos e cirurgia cardíaca.

Quando possível, as causas conhecidas são tratadas e, caso a função cardíaca seja normal, o médico pode adotar uma atitude expectante, observando a evolução do quadro pois nem sempre a pericardite necessita de tratamento específico.

Pericardite constritiva crônica

A pericardite constritiva crônica é uma doença, a qual, em geral, ocorre quando há formação de tecido fibroso (cicatricial) em torno do coração. O tecido fibroso tende a contrair no decorrer do tempo, comprimindo o coração e reduzindo seu tamanho.

O que é:

A miocardite é uma doença inflamatória do músculo do coração que afeta principalmente homens jovens que não possuem aparentemente nenhuma doença cardíaca. Seus sintomas são muito variáveis e o seu diagnóstico pode ser demorado.

A miocardite pode ser classificada como sendo: viral, aguda, fulminante, chagásica ou hipertrófica pendendo do que originou a doença.

Sintomas da miocardite

os sintomas da miocardite podem ser:

• Febre;
• Dor muscular;
• Dor no peito;
• Tontura;
• Desmaio;
• Respiração muito rápida e ofegante;
• Palpitações cardíacas;
• Pernas inchadas.

Causas da miocardite

As causas da miocardite podem ser:

• Infecção viral;
• Uso de drogas ilícitas;
• Difteria;
• Infecção com o HIV;
• Veneno;
• Doença de Chagas;
• Doença auto imune;
• Fatores genéticos;

Diagnóstico da miocardite

O melhor meio de diagnóstico da miocardite é a biópsia endomiocárdica, apesar de apresentar alguns riscos. Outros exames que podem ser utilizados para o diagnóstico são:

• Pesquisa de enzimas cardíacas;
• Ecocardiografia;
• Raio-x de tórax;
• Exame de sangue e
• Eletrocardiograma.

Tratamento para miocardite

O tratamento para miocardite pode ser feito com a toma de diuréticos, inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA) ou antagonistas dos receptores de angiotensina e beta-bloqueadores adrenérgicos. O médico poderá ainda receitar a toma de antivirais e deve também aconselhar:

• Diminuição de sal nas refeições;
• Diminuição de líquidos e
• Evitar os anti-inflamatórios não esteróides.

Pode estra relacionada com diversas causas como infecções, perturbações metabólicas ou ingestão de substâncias tóxicas, porém a origem mais comum desta doença é uma síndrome viral.

Miocardite viral

A miocardite viral pode ser causada por vírus como Echovirus, herpes simples, varicela, hepatite, Epstein-Bar, vírus da gripe e citomegalovírus. O intervalo de tempo típico entre o início da enfermidade viral e envolvimento cardíaco é de duas semanas.

O quadro clínico de miocardite é variável mas pode apresentar-se como uma enfermidade não específica caracterizada por cansaço e falta de ar, insuficiência cardíaca congestiva ou morte súbita.

Na maioria de casos de miocardite ela não é diagnosticada e por isso não é tratada, o que pode piorar os sintomas da doença.

Endocardite é uma infecção que acomete a membrana que envolve as válvulas cardíacas, podendo atingir também outras estruturas do coração.

Os casos de endocardite causadas por agentes infecciosos, como bactérias ou fungos, recebem o nome deendocardites infecciosas. Os agentes mais comumente causadores dessa infecção são: estreptococos, estafilococos, enterococos e algumas bactérias gram-negativas. Existem também os casos de inflamações do endocárdio resultantes de doenças auto-imunes, onde não são encontrados agentes infecciosos.

A endocardite pode ser aguda ou subaguda. O primeiro caso é caracterizado por intensa toxicidade e rápida progressão, podendo evoluir em dias para óbito. Normalmente acomete órgãos distantes do coração, como cérebro, rins, pulmões, fígado e olhos, e tem como agente mais comum o Staphylococcus aureus. Já no caso da endocardite subaguda, a evolução é mais demorada, persistindo por até meses e, na grande maior parte dos casos, é causada por Streptococcus viridans, Enterecoccus sp., Staphylococcus sp. coagulase negativos ou bacilos gram-negativos.

Os principais sintomas apresentados por indivíduos acometidos com endocardite são:

• Febre;
• Calafrios;
• Sudorese em excesso;
• Perda de peso;
• Mal estar;
• Perda de apetite;
• Tosse;
• Cefaléia;
• Náuseas;
• Vômitos;
• Alterações cardíacas, como agravamento súbito de uma doença cardíaca previamente existente.

A endocardite pode levar a diversas complicações, como insuficiência cardíaca, embolização de pedaços da vegetação (agente causador que se fixou e se multiplicou na válvula cardíaca), que pode resultar em embolia pulmonar, infarto eacidente vascular (AVC). No rim pode haver uma glomerulonefrite, evoluindo para insuficiência renal aguda e necessidade de hemodiálise.

O diagnóstico é feito por meio da demonstração de vegetação, por métodos de ecocardiografia, e pela demonstração da infecção sanguínea, por meio da hemocultura.

O tratamento é foi com administração endovenosa de antibióticos, durante 4 semanas. Quando há destruição da válvula cardíaca, se faz necessária uma cirurgia de troca da desta, com implantação de uma válvula artificial.

Referencias:

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2-http://www.infoescola.com/histologia/musculo-cardiaco/

3- http://www.relampa.org.br/detalhe_artigo.asp?id=604

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